| Parameter und klinische Beurteilung für die Labordiagnostik der Hepatitis B | |
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| Parameter | Klinische Beurteilung |
| Hepatitis-B-core-Ak (IgG, IgM) | Hepatitis-B-core-Antikörper (HBc-Ak) (IgG, IgM) dokumentieren die Erkennung des Virus durch das Immunsystem. Mit HBc-Ak kann nicht zwischen der aktiven und der überstandenen Infektion unterschieden werden. Der Parameter wird positiv mit Beginn der klinischen Symptomatik. Der isoliert positive Befund (HBsAg und HBs-Ak beide negativ) ist problematisch. Meist handelt es sich um die lange zurückliegende Infektion mit Immunität. Es kann aber auch eine „low level“-Infektion oder eine Infektion mit unerkannten HBsAg-Mutanten vorliegen. |
| Hepatitis-B-core-Ak (IgM) | Hepatitis-B-core-Antikörper (HBc-Ak) (IgM) sind typischerweise bei der akuten Infektion nachweisbar, können jedoch auch bei der chronischen Infektion reaktivieren. Bei fulminanter akuter Hepatitis können sie als einziger Parameter positiv sein. |
| Hepatitis-B-surface-Antigen | Das Hepatitis-B-surface-Antigen (HBsAg, Australia-Antigen) ist das Oberflächenprotein von HBV. Es ist im Serum in drei verschiedenen Formen nachweisbar, und zwar an der Oberfläche intakter infektiöser Partikel oder als freies nicht infektiöses filamenöses oder sphärisches Protein. Der Nachweis gelingt ca. 50–60 Tage nach der Infektion. Der Nachweis von HBsAg ist immer Ausdruck einer aktiven Infektion. Wegen seiner unterschiedlichen Formen kann damit aber nicht zwischen einer replikativen (infektiösen) und einer nicht replikativen (nicht oder minderinfektiösen) Infektion (HBsAg-Carrierstatus) unterschieden werden. Diese Unterscheidung ist mit der quantitativen Bestimmung der HBV-DNA oder von Hepatitis-B-envelope-Antigen (HBeAg) und HBe-Ak möglich. |
| Hepatitis-B-surface-Antigen quantitativ | Für das Therapiemonitoring spielt der Parameter kaum eine Rolle, da sich dafür die Bestimmung der HBV-DNA durchgesetzt hat. Die quantitative HBsAg-Konzentration zeigt eine Korrelation zur intrahepatischen viralen cccDNA und somit zum Anteil mit HBV infizierter Leberzellen. Niedrige virale cccDNA ist mit einer effizienten Kontrolle der Infektion durch das Immunsystem assoziiert und daher möglicherweise prognostisch verwendbar. Der klinische Nutzen des Parameters ist nicht sicher bewiesen und wird kontrovers diskutiert. |
| Hepatitis-B-surface-Ak | Hepatitis-B-surface-Ak (anti-HBs, HBs-Ak) zeigen die Immunität gegen HBV an und werden zur Kontrolle des Impferfolgs quantitativ in internationalen Einheiten bestimmt. |
| Hepatitis-B-envelope-Antigen | Das Hepatitis-B-envelope-Antigen (HBeAg) ist ein lösliches Abbauprodukt des Core-Anteils des Viruspartikels und ist immer mit einer Virusreplikation assoziiert. |
| Hepatitis-B-envelope-Ak | Hepatitis-B-envelope-Ak zeigen als erster Parameter die beginnende Serokonversion bei Ausheilung an, werden jedoch typischerweise auch beim „lebergesunden“ HBsAg-Trägerstadium gefunden, gelegentlich auch bei hochvirämischen Precore-Mutanten, die kein oder verminderte Mengen von HBeAg synthetisieren können. |
| Hepatitis-B-Virus-DNA | Die Hepatitis-B-Virus-DNA (HBV-DNA) wird 20–35 Tage nach der Infektion positiv. Sie kann im Serum in Konzentrationen von über 1012 Kopien/ml nachweisbar sein. Sie dient der Bestimmung der Viruskonzentration und damit zur Abschätzung der Infektiosität und zur Kontrolle des Therapieerfolgs. |
| Hepatitis-B-Virus-Resistenz | Mit der Resistenzbestimmung werden HBV-Mutanten nachgewiesen, die möglicherweise nicht mehr auf eine antivirale Therapie (z. B. mit Lamivudin, Adefovir, Entecavir, Telbivudin, Emtricitabin) ansprechen. |
| Hepatitis-B-Virus-Genotyp | Grundlage der Typisierung ist die Struktur der HBsAg-Region (Nukleotid 328 bis 619). Die Bestimmung dient hauptsächlich epidemiologischen Fragestellungen. Sie ist der erste Parameter zum Nachweis von Infektionsketten. |
